PNEUMONIA TEGANGAN

A.    PENGERTIAN

Pneumonia tegangan terjadi karena infeksi virus patogen,Terjadi sekunder terhadap cedera tumpul atau penetrasi dari paru-paru yang menghasilkan katup satu arah yang diciptakan. Kebocoran udara dari paru-paru keluar ke rongga pleura dan tidak dapat melarikan diri, sehingga tekanan intrapleural meningkat. Tekanan Intrapleural akhirnya meningkat ke titik di mana itu mengganggu aliran balik vena, sehingga darah menggenang di pembuluh kapasitansi dengan kolaps kardiovaskular berikutnya dan shock.

B.     ANATOMI FISIOLOGI

Pada Bronko pneumonia yang terganggu adalah bronki dan alveoli. Bronkus mempunyai cincin tulang rawan dan lapis mukosanya yang mengandung cilia. Bronkus kanan lebih besar, lebih tegak dan lebih pendek. Oleh karena itu benda-benda asing akan lebih mudah terbawa ke dalam bronkus lkanan. Bronkus bercabang- cabang menjadi bronkiolus (pada kiri dua buah dan pada kanan tiga buah) untuk setiap lobus paru-paru, karena paru kiri terdiri atas dua lobus sedangkan paru kanan terdiri atas tiga lobus.

Bronkiolus terbagi menjadi bronchi segmentarum untuk setiap segmenta (kiri delapan semen dan kanan sepuluh segmenta) “Bronkopulmonary segment”. Bronchi segmentorium kemudian bercabang menjadi bronchioli pengantar yang kemudian menjadi bronchioli respiratori.Pada ujung bronchioli respiratori terdapat kantong udara yaitu alveoli.

Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus, karena alveolus pada hakikatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan pada waktu ekspirasi. Tetapi untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfactan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terdapat pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Defisiensi surfactan dianggap sebagai faktor penring pada patogenesis sejumlah penyakit paru-paru.

C.     PATOFISIOLOGI

Inhalasi mikroba dg jalan mll udara, aspirasi  organisme dari nasofaring dan  hematogen   Nyeri dada, panas dan demam, anoreksia   Nyeri pleuritis   Reaksi inflamasi hebat   Membran paru-paru meradang&berlubang

 

D.    ETIOLOGI

1.      Streptococcus pneumonia

2.      Kuman patogen menyebar ke paru-paru

E.     TANDA DAN GEJALA

1.      Demam 39⁰-40⁰C

2.      Takikardi

3.      Tachypnea

4.      Hipoksia

5.       Hipotensi

6.      Malaise

7.      Batuk

F.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Kultur Sputum

Diketahui dari warna sputum

a.       Jernih               : proses non-infeksi

b.      Kuning krim    : stafilococcus pneumonia

c.       Hijau               : pseudomonas pneumonia

d.      Current jelly    : klebisela pneumonia

e.       Berkarat          : pneumococcal pneumonia

2.      Rontgen thorak

Menunjukkan konsolidasi lebar

3.      ABGs

Abnormalitas mungkin timbul bergantung pada luasnya kerusakan paru

G.    PENATALAKSANAAN MEDIS

1.      Thorakosintesis

Mengkonfirmasikan kecurigaan pneumotoraks atau hydrothoraxdan terapeutik (menghilangkan pneumotoraks dan meningkatkan aliran balik vena). Menggunakan jarum 20 g di ruang intercostal 7 atau 8. Setelah ruang pleura telah dievakuasi, jika pneumotoraks berulang atau terus-menerus, thoracostomy tabung harus dilakukan.

2.      Terapi Oksigen

Menolong pasien untuk bernafas dan mengembangkan dada untuk meningkatkan ventilasi

H.    ASUHAN KEPERAWATAN

1.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

1)      Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan inflamasi trakeobronkial

2)      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar kapiler dan gangguan kapasitas pengangkutan oksigen dalam darah

3)      Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi parenkim paru, reaksi seluler untuk mengeluarkan toksin dan betuk presisten

4)      Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang banyak (demam, pernaafasan mulut) dan penurunan intake oral